关于脑梗塞血液流变性观察

【摘要】 对住院后200例脑梗塞病人(设对照组)观察血液流变各项指标，结果表明脑梗塞病人血液呈不同程度高“高粘、凝、聚、浓”状态。提示血液流变性改变在脑梗塞的发生和发展中起重要作用。它可做为脑血管病的先兆予测，监测指标和疗效判定依据。
【关键词】 脑梗塞血液流变学
　　　　脑梗塞是指动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，血管内膜损伤使脑动脉腔狭窄进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，可伴发出血。导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。临床观察证实，脑栓塞患者存在着明显的血液流变性异常，尤其是血液粘度增高。采取随机取样将本院住院的200例脑梗塞病人与正常体检100人做血液流变学对照，结果报告如下。
　　　　1 资料与方法
　　　　1.1 一般资料 观察组，住院脑梗塞病人200例，男118例，女82例，年龄37～86岁，平均60岁。对照组，正常体检人100铡，男性61例，女39例，年龄38～81岁，平均59岁。发生脑梗塞后，一般CT在发病24小时后才显示低密度区，而SPECT在血流减低阶段就显示局部放射活性减低或缺损，故可更早诊断。SPECT图像上低血流量区大于CT所示的低密度区。SPECT上所示的低血流区减去CT所示的低密度区，所余部分为缺血损伤区，该区脑血流与代谢均降低，但脑细胞并没有死亡。因此SPECT能显示病变真正范围，正常成年人rCBF平均为50ml／(100g·min)，灰质为80ml／(100g·min)，白质为20ml／(100g·main)，正常老年人rCBF平均为45ml／(100g·main)，灰质为78ml／(100g·main)，白质为20．8ml／(100g·min)。永久性缺血梗塞区rCBF低于25～30ml／(100g·min)，该区的神经功能障碍极难恢复，测定缺血区域rCBF平均值对判断预后有一定意义。
　　　　1.2 临床表现 起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的儿种。
　　　　1.3 方法 采用无锡医疗光学仪厂生产的血液流变学检测仪器医学数据处理机，按国际血液学标准委员会提出的标准建议(ICSH文件)测定各项指标。
　　　　1.4 结果 见附表。
　　　　附表 两组血液流变学检测结果
　　　　
　　　　两组对比有显著或非常显著差异。
　　　　2　讨论
　　　　脑梗塞的病人一般都会在安静休息时而发病，有的病人一觉醒来就会发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子等，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。
　　　　本组资料提示脑梗塞血液流变性有异常改变。全血高切粘度和血沉增高。全血低切粘度，全血还原低切粘度、血浆粘度、压积、红细胞电泳时间，纤维蛋白原，血沉方程K值显著增高。提示了脑梗塞病人多具备高“粘、凝、聚、浓”血症。本组低切变卜的血浓粘度反映血细咆特别红细胞的聚集能力。其测值愈高，红细胞聚集能力愈强。血浆粘度主要取决于其所含大分子物质，尤其是纤维蛋白原，不仅直接影响血浆，且桥联作用尚可促进使红细胞聚集，故纤维蛋白原的增加破坏了血浆蛋白间的平衡，又能将相邻的红细咆桥接趁来形成叠连，传红细胞聚集增加。血沉和血沉方程K值的增加，则红细咆变硬，表面正电荷降低，使血球凝集性增高。红细胞电泳时间的明显延长，红细胞表面电荷也减少，使细胞间聚集度更增大。高切变下的全血粘度反映了红细胞变形能力下降，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而滞留，易阻塞微血管。上述异常改变加之动脉硬化，使动脉壁易损伤促使血液凝蚓利血栓形成。故血液流动性、粘滞性，是促使血栓形成的重要条件，测定血液流变性是了解血液的流变性在生理、病理条件卜的各种变化至关重要，可以提醒我们及时清除或减缓疾病的发生和发展，对脑血管病的早期预防，诊断及疗效判定有重要意义。
参 考 文 献
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